Kind-Philipp-Preis für pädiatrisch-onkologische Forschung

Autor: Ingrid Grüneberg, erstellt 19.01.2004, Redaktion: Prof. Dr. med. Ursula Creutzig, Zuletzt geändert: 01.11.2018

Die Kind-Philipp-Stiftung schreibt zu Beginn jedes Jahres ihren Forschungspreis für die beste wissenschaftliche Arbeit auf dem Gebiet der pädiatrisch-onkologischen Forschung im deutschsprachigen Raum aus. Der Preis ist mit 10.000 Euro dotiert.

Ausgezeichnet wird eine wissenschaftliche Arbeit, die im Ausschreibungsjahr veröffentlicht oder als Manuskript fertiggestellt wurde. Es können sich auch mehrere Autoren einer Arbeit gemeinsam bewerben. Soweit Arbeiten mehrere Verfasser aufweisen, muss klargestellt werden, wer sich um den Preis bewirbt. Von den Mitautoren, die sich nicht an der Bewerbung beteiligen, ist hierzu eine entsprechende Erklärung beizufügen.

Die Arbeit kann auch in englischer Sprache verfasst sein. In diesem Fall muss eine Übersetzung oder eine deutsche Zusammenfassung beigelegt werden.

Es wird darum gebeten, die Bewerbungsunterlagen in fünffacher Ausfertigung bis zum 31. Dezember eines jeden Jahres bei der Geschäftsstelle der GPOH einzureichen.

Geschäftsführung der GPOH

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Preisträger 2015

v.l.n.r.: Prof. em. G. Henze (Berlin), Dr. M. Macher (Stifterverband), Prof. C. Kratz, (Hannover), Prof. A. Eggert (GPOH-Vorsitzende/ Berlin), T. Grünewald (Preisträger/ München) J. Reiners (Förderer/ Kind-Philipp-Stiftung)

Dr. med. Thomas Grünewald von der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) ist mit dem Kind-Philipp-Preis 2015 ausgezeichnet worden. Die Preisverleihung fand am 20. Mai 2016 auf der 87. Wissenschaftlichen Halbjahrestagung der Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie (GPOH) statt. T. Grünewald und sein Team beschäftigen sich mit der Entstehung des Ewing Sarkoms bei Kindern und Jugendlichen. Hierbei geht es um das analoge Zusammenspiel von angeborenen regulatorischen Varianten und erworbenen Mutationen. Aus der Pressemitteilung des Deutschen Stiftungszentrums:
Beim Ewing-Transkriptionsfaktor EWSR1-FLI1, der durch eine erworbene somatische Mutation entsteht, wird das Suszeptibilitätsgen EGR2 hochreguliert. Interessanterweise liegt diese regulatorische Variante in einem GGAA-Mikrosatelliten. GGAA-Mikrosatelliten sind sich wiederholende Nukelinsäure-Motive in unserem Erbgut, denen oft keinerlei Funktion zugesprochen wird, die aber insbesondere von EWSR1-FLI1 benutzt werden, um die Expression spezifischer Gene anzutreiben. Wenn nun das Gen EGR2 geblockt wird, könnte das Tumorwachstum verlangsamt werden.

Deutsches Stiftungszentrum 20.05.2016

Preisarbeit

  1. Grünewald TG, Bernard V, Gilardi-Hebenstreit P, Raynal V, Surdez D, Aynaud MM, Mirabeau O, Cidre-Aranaz F, Tirode F, Zaidi S, Perot G, Jonker AH, Lucchesi C, Le Deley M, Oberlin O, Marec-Bérard P, Véron AS, Reynaud S, Lapouble E, Boeva V, Rio Frio T, Alonso J, Bhatia S, Pierron G, Cancel-Tassin G, Cussenot O, Cox DG, Morton LM, Machiela MJ, Chanock SJ, Charnay P, Delattre O: Chimeric EWSR1-FLI1 regulates the Ewing sarcoma susceptibility gene EGR2 via a GGAA microsatellite. Nat Genet 2015, 47: 1073 [PMID: 26214589]

Preisträger 2014

Jan Henning Klusmann (Hannover) ist auf der Wissenschaftlichen Halbjahrestagung der GPOH im Mai 2015 mit dem Kind-Philipp-Preis ausgezeichnet worden.

Jan Reiners (Kind-Philipp-Stiftung) gratuliert Jan Henning Klusmann; Angelika Eggert (Vorsitzende der GPOH) freut sich mit dem Preisträger. (v.l.n.r.)

Die beiden Preisträger, die an diesem Tag in Berlin geehrt wurden, präsentieren ihre Urkunden: Rebekka Unland (Dinter-Lutz Forschungspreis) und Jan Henning Klusmann.

PD Dr. Klusmann und sein Team beschreiben in den vier ausgezeichneten Arbeiten neue Erkenntnisse über die Entstehung von Leukämien, wodurch neue differenzierte Therapieansätze ermöglicht werden. Die Forscher konnten zeigen, dass bei einer speziellen Leukämie (akute megakaryoblastäre Leukämie) eine Gruppe bestimmter Ribonukleinsäuren auf Chromosom 11 und 21 das Wachstum von Leukämiezellen fördert und somit die normale Blutbildung behindert.

Klusmann zeigte auch eine neue Therapieoption für Kinder mit Leukämie und Down-Syndrom auf. Für diese Kinder besteht ein zwanzigfach höheres Risiko, an Leukämie zu erkranken. Wegen der Blockade der Autophagie (Zellen bauen ihre eigenen Strukturen ab) durch das Krebsmittel Histonedeacetylase-Inhibitoren (HDACi) fehlt den Leukämiezellen ein wesentlicher Überlebensmechanismus. Erste Behandlungserfolge bei Down Syndrom Patienten, die nicht auf die Standardtherapie ansprechen, konnten bereits mit den HDACi erzielt werden. Weitere Informationen können Sie unserem ausführlichen Text entnehmen.

Preisarbeiten (alle frei verfügbar)

  1. Emmrich S, Streltsov A, Schmidt F, Thangapandi VR, Reinhardt D, Klusmann JH: LincRNAs MONC and MIR100HG act as oncogenes in acute megakaryoblastic leukemia. Mol Cancer 2014, 13: 171 [URI: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/ articles/ PMC4118279/ ]
  2. Stankov MV, El Khatib M, Kumar Thakur B, Heitmann K, Panayotova-Dimitrova D, Schoening J, Bourquin JP, Schweitzer N, Leverkus M, Welte K, Reinhardt D, Li Z, Orkin SH, Behrens GM, Klusmann JH: Histone deacetylase inhibitors induce apoptosis in myeloid leukemia by suppressing autophagy. Leukemia 2014, 28: 577 [URI: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/ articles/ PMC3947652/ ]
  3. Maroz A, Stachorski L, Emmrich S, Reinhardt K, Xu J, Shao Z, Käbler S, Dertmann T, Hitzler J, Roberts I, Vyas P, Juban G, Hennig C, Hansen G, Li Z, Orkin S, Reinhardt D, Klusmann JH: GATA1s induces hyperproliferation of eosinophil precursors in Down syndrome transient leukemia. Leukemia 2014, 28: 1259 [URI: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/ articles/ PMC4047213/ ]
  4. Emmrich S, Rasche M, Schöning J, Reimer C, Keihani S, Maroz A, Xie Y, Li Z, Schambach A, Reinhardt D, Klusmann JH: miR-99a/100~125b tricistrons regulate hematopoietic stem and progenitor cell homeostasis by shifting the balance between TGFβ and Wnt signaling. Genes Dev 2014, 28: 858 [URI: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/ articles/ PMC4003278/ ]
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